Пищевое поведение включено в нашу жизнь до такой степени органично, что мы этого не замечаем. Голод сменяется насыщением, за ним снова следует голод… и так до  конца человеческой жизни.

Центральным органом, регулирующем смену этих состояний, является, конечно, мозг. Там, в гипоталамусе, располагаются 2 пары скопления нервных клеток(ядер) которые  ответственно за смену этих состояний. Одна пара лежит ближе к средней линии ( вентро медиальные), другая дальше ( латеральные ядра).

   Латеральные ядра являются центрами голода и запускают поведение и ощущения связанные  с ним. Это поиск пищи, добыча ее и, собственно еда. Если эти ядра  не работают по какой то причине, человек отказывается от еды и не испытывает чувства голода

  Вентромедиальные ядра отвечают за насыщение. Соответственно отсутствие работы этих ядер приводит к отсутствию чувства сытости и чрезмерному приему пищи.

    Тут проблема приема пищи  кажется довольно простой.  Снизилось содержание глюкозы в крови –  заработали ядра насыщения, проголодался, заработали другие. Но на самом деле между этим двумя процессами существует сложная взаимосвязь. Как ядра узнают, кому  и когда работать и как сменять деятельность одного ядра на другое? Ведь не существует такого состояния , когда переход между  голодом и насыщением резкий:  сейчас голодный, а через секунду сытый.

   Ядра реагируют на  воздействие 2-х  основных гормонов: инсулина и лептина. И кроме того они соединены через дугоообразное ядро. Там действуют еще несколько гормонов, обуславливающих аппетит и пищевое поведение. Таким веществом  является нейропептид  Y. Он вызывает чувство голода, активируя центр голода.

  Лептин и инсулин,  при подъеме  их уровня  в крови, запускают   процессы в дугообразном ядре, которые снижают там уровень нейропептида  Y, и подавляют голод. Вместе с тем, они возбуждают другие нейроны, позволяющие активировать центр насыщения и подавить центр голода. http://adipocyte.co.uk/Insulin%20and%20hypothalamus.htm

  У здорового человека все эти процессы в мозге идут слажено и четко. Он потребляет достаточное количество пищи, не переедает и его обмен веществ идет на должном уровне.   Однако не всем так везет. Часть людей имеют различного рода изменения в мозге, которое  нарушает этот процесс и вызывает  изменение массы тела, в том числе и ожирение. Вот несколько факторов, действующих в мозге, которые могут  привести к ожирению.

 Генетика.

 В настоящее время ожирение связывают с геном  FTO. Он обуславливает  дефицит ткани в лобной  на 8% и  на 12% в затылочной доли. В США этот ген  можно обнаружить у четверти латинос, 15% афро-американцев и 15% людей азиатского происхождения http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100419162308.htm Кроме того этот ген увеличивает риски развития ожирения и диабета 2 типа.  В среднем, если человек имеет 1 копию данного гена, его вес будет больше  на 1 кг по популяции. Если же копии 2, то вес будет выше на 2 кг. Связан ли дефицит тканей мозга с ожирением сказать трудно, однако  небольшое шведское исследование показало, что ген так же связан с увеличением риска болезни Альцгеймера.

   Мелатонин широко известен  как гормон сна. Его количество повышается  ночью, когда человек спит. Но было выяснено, что мелатонин так же  участвует в регуляции веса и  энергетического обмена тела. Рецептор к нему находтся в центрах мозга учавствующих в реализации пищевого поведения. Если рецептор имеет мутации, т.е. изменяет свою структуру и плохо присоединяет мелатонин, то  у людей-носителей развивается ожирение средней степени тяжести. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16436372

   Рецептор к еще одному гормону,  меланокортину связывает увеличение массы тела  с булимией и обуславливает  тяжелую степень  ожирения  http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022050 Эти рецепторы также находятся в дугообразном ядре и  подавляют аппетит. Если  рецептор изменен в результате мутации, то носитель этого варианта гена  плохо переходит от чувства голода к чувству насыщения, а значит съедает больше положенного.

  Повреждения мозга.

 Исследования показали, что в части случаев при ожирении  наблюдается повреждение дугообразного ядра. Там определяется большое количество глиальных клеток и снижение количества нейронов, которые ответственных за смену чувства  насыщения и голода  Такое повреждение  может случиться из-за инфекций, интоксикаций  и других вредных факторов.

   Кроме того существуют и другие механизмы. Воздействие моносодиум глутамата ( пищевой добавки)  у новорожденных грызунов в исследовании показало повреждение данного региона мозга http://www.medfak.ni.ac.rs/Acta%20facultatis/2004/2-broj-2004/6-rad/ACTA%20-6-rad.pdf.

http://www.sciencemag.org/content/164/3880/719.abstract

http://www.ajcn.org/content/93/6/1328.abstract

  Сам по себе глутамат является одним из наиболее распространенных медиаторов в мозге, но в то же время способен вызвать гибель нервных клеток.

 (картинка мышей. Толстая была кормлена  моносодиум глутаматом) http://images.quickblogcast.com/80618-70584/Rats_Fed_MSG_Obesity.jpg

Однако данные факты являются спорными, потому что грызуны  не могут  полностью соответствовать человеку по характеру и отдельным нюансам обмена веществ. Часть исследователей утверждает, что на самом деле чувствительность человека к пищевому глутамату выше, чем у грызунов, часть это мнение не поддерживает.

  Нарушение питания.

   Тем не менее, все-таки в деле разрегулирования работы мозга важное значение вызывает нарушение питания. То, что человек ест, оказывает значительное влияние на работу мозга. 

   Например, если человек потребляет больше высококалорийной пищи, мозг «накрывает» большим количеством  инсулина. Казалось бы, человек должен перестать есть, однако со временем  чувствительность дугообразного ядра к  этому веществу начинает падать.  Не возникает переключения между  центрами насыщения и голода. Поэтому мозг не знает, что есть надо переставать.

   Жирная пища снижает активность лептина, второго вещества в системе обеспечения чувства насыщения.

  Эти процессы стали патологией  только с развитием цивилизации. Раньше, когда человек мог питаться калорийной пищей не так уж часто, съесть больше энергетически ценной  пищи было очень важно. Ведь когда еще такой случай выпадет. А сейчас, когда высококалорийная пища доступна, мозг все так же толкает людей съесть как можно больше.  

   По этой причине в случае ожирения людям трудно поддерживать диету, потомучто на самом деле они не знают, когда они сыты.

   И дополнительно нужно подчеркнуть, что легкодоступные углеводы в сладкой пище способны формировать связи в центре вознаграждения. Соответственно это  может вызвать зависимость от таких легко усвояемых продуктов.

  Кроме непосредственно работы мозга ещё существует масса дополнительных факторов в периферических тканях.  Все  это  делает проблему лечения ожирения более сложной, чем кажется на первый взгляд. Требуется индивидуальный подход и вмешательство специалистов разного профиля, для достижения успеха.